Группа исследователей из Университета Гонконга опубликовала сегодня результаты исследования, посвященного механизмам развития Т-клеточного лейкоза, вызванного вирусной инфекцией.

Ученым впервые удалось выявить и описать новый протеин, функционирующий в здоровых клетках человека. В нормальных условиях этот протеин, получивший название TAX1BP2, играет важную роль в предотвращении мутаций и злокачественного перерождения клеток: он препятствует образованию дополнительных центров деления клетки - центросом.

В ходе дальнейшего изучения TAX1BP2 было установлено, что вызывающий одну из разновидностей лейкоза Т-лимфотропный вирус человека обладает способностью связывать этот протеин в Т-клетках иммунной системы, нарушая механизм деления клетки и способствуя появлению клеток с аномальным числом хромосом. Этот процесс приводит к развитию рака крови – лейкоза.

По мнению исследователей, полученные ими результаты открывают путь к созданию нового типа лекарств, способных остановить развитие лейкоза. Кроме того, обнаруженный ими механизм развития лейкоза, возможно, лежит в основе ряда других онкологических заболеваний, связанных с вирусными инфекциями.

Опухоли, вызванные вирусными инфекциями, составляют порядка 15% от общего числа злокачественных опухолей. К онкологическим заболеваниям вирусного происхождения относятся, в частности, рак печени и рак носоглотки, широко распространенный в странах Юго-Восточной Азии.

Отчет о результатах исследования опубликован в журнале Nature Cell Biology.




© 2009-2017 diagnos-online.ru | 16+
Информация, размещенная на сайте, не может рассматриваться как рекомендация пациентам по диагностированию и лечению каких-либо заболеваний и не может служить заменой консультации с врачом. Ничто в данной информации не должно быть истолковано как призыв неспециалистам самостоятельно лечить диагносцированные заболевания. Данная информация не может быть использована для принятия решения об изменении порядка и режима применения рекомендаций лечащего врача. Копирование материалов возможно только с размещением активной ссылки на источник. Контакты: vopros@diagnos-online.ru