Новые подходы к терапии, основанные на знании механизмов апоптоза

Патофизиология местного кровообращения и микроциркуляции

Реактивность микрососудов

Артериальная гиперемия

Физиологическая артериальная гиперемия

Механизм развития физиологической артериальной гиперемии

Патологическая артериальная гиперемия

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии

Венозная гиперемия

Микроциркуляция при венозной гиперемии

Признаки венозной гиперемии

Ишемия

Микроциркуляция при ишемии

Изменение в тканях при ишемии

Признаки ишемии

Коллатеральное кровообращение при ишемии

Последствия ишемии

Патология системы микроциркуляции

Эмболия

Внутрисосудистый нарушения

Внутрисосудистое образование агрегатов эритроцитов

Эритроцитарные агрегаты образуются в первые часы после повреждения тканей, вначале в венулах, затем в артериолах

Механизмы развития стаза близки к таковым, приводящим к феномену "сладжа"

Нарушения микроциркуляции, обусловленные изменениями самих сосудов

Некоторое отрицательное гидродинамическое давление в венозном конце капилляра обуславливает частичную резорбцию жидкости из ткани в кровь, тогда как часть интерстициальной жидкости оттекает из ткани в процессе лимооттока.

Проницаемость сосудов системы микроциркуляции может повышаться, что приводит к транскапиллярной утечке жидкости и даже к диапедезу эритроцитов с развитием микрокровоизлияний.

Внесосудистые (экстраваскулярные или периваскулярные) нарушения микроциркуляции

Скопление жидкости в интерстициальном пространстве может быть обусловлено как из-за увеличения транссудации, так и вследствие перемещения её из внутриклеточного пространства во внеклеточное внесосудистое пространство при различных видах изменений осмоляльности биологических жидкостей.

Расстройства функции лимфатической системы (лимфообращения)

Патофизиологическая характеристика тромбоза

Сходство и отличия гемостаза и тромбоза

Современные представления о гемостазе

Внешний и внутренний путь свертывания крови

Активированный фактор X и его кофактор Va образуют ферментативный комплекс, названный протромбиназой.

Роль фосфолипидов мембран клеток в свертывании крови

Важность роли фосфолипидов клеточных мембран в свертывании крови объясняется следующими обстоятельствами

Роль мембранной асимметрии в свертывании крови

Активация клеток крови, особенно тромбоцитов, блокирует транслоказу и флоппазу, но активирует еще один липидный транспортер - зависимую липидную скрамблазу.

Изменения в сосудистой стенке, способствующие тромбозу (первый компонент триады Вирхова)

Эндотелиоциты синтезируют тромбомодулин

Нарушение нормального кровотока (второй компонент триады Вирхова)

Роль турбулентного потока в механизме развития тромбоза объясняется следующими обстоятельствами

Существует несколько патогенетических механизмов, благодаря которым заметно возрастает вероятность развития тромбоза при выраженном снижении скорости кровотока и возникновении стаза

Дефицит антитромбина III

Дефицит протеина С

Дефицит протеина S

Причины ненаследственного характера, приводящие к тромбозу

Синдром тромбоцитопении и тромбоза, вызванный введением гепарина

Тромбоз при антифосфолипидном синдроме

Особенности регуляции локального гемостаза предопределяют вероятность возникновения тромбоза в том или ином сосудистом регионе



  • Архив статей

  • © 2009-2017 diagnos-online.ru | 16+
    Информация, размещенная на сайте, не может рассматриваться как рекомендация пациентам по диагностированию и лечению каких-либо заболеваний и не может служить заменой консультации с врачом. Ничто в данной информации не должно быть истолковано как призыв неспециалистам самостоятельно лечить диагносцированные заболевания. Данная информация не может быть использована для принятия решения об изменении порядка и режима применения продуктов, рекомендованного врачом. Копирование материалов возможно только с размещением активной ссылки на источник.